北京市朝阳区中医医院 薛松维
近来经常可以听到有关“电风暴”、“交感风暴”及“炎症风暴”引发尖端扭转室速(TdP)导致病人猝死的“坏消息”,那什么是TdP?TdP与我们常见的室速有什么不同?
何谓TdP
TdP是来自法文Torsades des Pointes的缩写,全称为尖端扭
转性室性心动过速。1966年法国学者Desertenne根据心电图特征而首先提出TdP这一概念。他认为TdP的基本特征是每5—20个QRS波的尖端围绕着基线电轴向反方向扭转,发作时可自限性停止。有人形象称之为“芭蕾舞样室速”。1970年Motte进一步发现,TdP在不发作时都有QT间期的延长,认为是一种长QT综合征(LQTS)。1988年美国心脏电生理专家Jackman等将LQTS分为间歇依赖型与肾上腺素能神经依赖型两种类型。Jackman提出长QT、异常U波或TU融合波是TdP发作的前提条件,即使无尖端扭转的QRS波形态存在,但与异常U波或TU融合波有关的室性心动过速也应称为TdP。
我们常规所说的室速是指阵发性室速心动过速,它的形态特征为持续的单形性室性心动过速,它与QT是否延长没有直接联系;而我们现在所讨论的TdP是一种多形性室性心动过速,它与长QT紧密相关。多年以来,多形性室性心动过速与QT间期延长,再加上TdP时QRS形态的参与,导致了这种心律失常命名的复杂性及长期以来分类的混乱。1993年中华心血管病杂志编委会组织国内权威专家起草了《心律失常的临床对策》一文,对我国的心律失常分类起到了指南的作用。这个文件明确地将多形性室速分类为伴QT延长与伴QT正常的两种类型。前者主要指TdP,后者包括极短联律间距的室性心动过速。而伴QT延长的多形性室速又分为获得性与先天性两种,这是与Jackman意见相似的分类。
二、TdP有哪些心电图特征
多形性室速多见为伴QT延长的类型,即是我们通常所说的TdP,其典型心电图改变如下:
①QRS波群宽大畸形,R-R间期不均齐;
②心室率通常在160-250次/分不等;
③QRS波群形态多样性及多变性,每隔3-30次心搏QRS波的
尖端突然或逐渐发生极性扭转;
④心动过速通常为异常U波触发,室速发作时第一个室早在异常U波上,呈所谓的“R on T”或“R on U”现象(见图1);
图1 多形性室速呈尖端扭转形式
本图显示第1、3及最后一次心搏为窄QRS,系窦性或室上性心律;第2次心搏为室性早搏,其后未形成心动过速,但造成较长的代偿间歇,为后面的TdP形成提供了条件;第4次心搏为R on T型心室早搏,其诱发了后面的宽QRS心动过速,为多形性室速呈尖端扭转形式
⑤异常U波常呈长间歇依赖性,表现为QT间期延长。通常这种TdP的室速为异常U波触发,异常U波前均有长间歇,再前为短间歇。即呈“短—长—短”室速模式(见图2),图2及图例说明引自《伊布利特临床应用中国专家共识2010》。
图2 多形性室速的“短—长—短”现象
本图显示:第1和第3个R-R间期为短间期,第2个R-R间期为长间期,
第4次心搏开始出现多形性室速。心电图“短长短”现象中的第1个室早可增加心肌不应期的离散度,同时引出随后的长间歇。室早后的长代偿期,可使其后的QT间期进一步延长,复极离散度进一步增大,同时使其后心室肌细胞动作电位中正常存在的震荡电位之幅度升高,从而形成早期后除极。而“短长短”现象中的第2个室早,不论是自发还是因早期后除极触发而形成,当第2个室早落入前次心搏的心室易颤期或其复极离散区时,则可诱发TdP
如仔细辨认,在85%的标导及几乎100%的胸导,尤其在V3-4导均有U波。正常U波高度<0.2mv,宽度0.10-0.34s,与同导T波方向一致。异常U波与上述有明显不同,U波增宽变得巨大或/及倒置,常呈TU融合状。由于TdP常为U波触发,因此可称此为致心律失常性U波。
A
B
图3 长间歇后U波触发的尖端扭转性室速1例
图A为58岁女性TdP发作前心电图,胸前导联显示巨大U波,TU融合,QT间期明显延长,4小时后发生TdP。图B显示有3次TdP发作,均为长间歇后异常U波所触发,箭头所指即是“R on U”现象
三、TdP有哪些临床特征
这种TdP也称为多形性室速伴QT延长,常见为后天获得性多形性室速。临床常见原因是由于低钾低镁低钙等电解质紊乱,及某些抗心律失常药物所致的明显心动过缓、严重房室传导阻滞所引起;也有其它一些因素,少数无原因可查。按照Jackman的建议,临床诊断TdP不必强求室速初期QRS的形态,只要患者具备产生TdP的条件,如上述病史、巨大的异常U波、QT间期延长及心动过速对长间歇的依赖性等,则不论QRS是单一还是多形,均可诊断为TdP。反之,如无上述条件,只是室速的QRS形态酷似扭转,亦不应诊断为TdP,而只是称为双向性或多形性室速为宜。按1993年发布的《心律失常的临床对策》关于室速的分类指导意见,分为多形性室速伴QT延长与伴QT正常两种,目前看来,这种分类方法是行之有效的。
四、发生了TdP怎么办
这种获得性TdP的治疗只要通过祛除病因或诱因,不需特别用抗心律失常药。包括胺碘酮、奎尼丁、普罗帕酮在内的多数抗心律失常药物反而有害,甚至可导致猝死。治疗应强调补钾补镁的重要性,并可对心搏徐缓者用异丙肾上腺素,以提高心室率、缩短QT间期来消除异常U波,必要时临时起搏。经上述处理这种TdP常可自然缓解。但本型室速具有反复发作倾向,尤其是在诱因未除情况下,有蜕变为室颤的危险,因此在对这类患者在一般处理时,有应有电复律的思想及物质准备。这里的关键是尽量在TdP发作前将长间歇和异常U波消除。近年来对于间歇依赖型TdP,专家建议采取植入人工心脏起搏器并联合B受体阻断药治疗。
另外,还有一种先天性或特发性LQTS导致的多形性室速伴QT延长,又称肾上腺素能神经依赖型TdP。其发生的诱因常在情绪激动或过度运动及劳累后,多呈家族性发作,并具有青少年在睡眠中猝死的倾向。研究发现这种TdP属于遗传性疾病,伴有先天性听力障碍的QT间期延长为常染色体隐性遗传;而以心脏离子通道功能异常的QT间期延长为常染色体显性遗传。后者治疗主要为β受体阻断药;如反复晕厥及有心脏猝死经历者,建议行左侧颈胸交感神经节切除术,并植入抗心动过速起搏器(ICD)。
近期由于抗击新冠肺炎的需要,不断地有关于使用氯喹、羟氯喹及阿奇霉素等药物报道。今年4月8日的在线版《Circulation》发表美国食品药物监督管理局(FDA)不良事件报告系统列出了458例心脏骤停,怀疑与氯喹、羟氯喹、洛匹那韦/利托那韦和阿奇霉素有关。由此ACC、AHA和美国心律协会(HRS)共同发表声明,提出羟氯喹和阿奇霉素是已知有引起TdP风险的药物,在使用这些药物治疗新冠肺炎时,需警惕药物相互作用对QT间期的影响。声明建议考虑采取以下措施来降低TdP和死亡风险:用药期间密切监测心律和QT间期;对于基线QT间期延长(特别是QTc≥500毫秒)或已知有LQTS的患者,应停用这类药物;要纠正低钾血症和低镁血症;应避免同时使用具有延长QTc的药物。
TdP是介乎于阵发性室性心动过速与心室颤动之间的一种特殊类型的恶性心律失常,我们应该避而远之。
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